Στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις και Αnakinra! Προσοχή υπάρχει πρόβλημα!
Δ. Καρόκης, Ρευματολόγος, (dkarokis@hotmail.com).
Ερευνητές από την Iατρική Σχολή του San Diego, δημοσίευσαν πρόσφατα στο Science Immunology τα αποτελέσματα ερευνών τους σε κυτταρικές καλλιέργειες και πειραματικά μοντέλα φλεγμονής, πάνω στον μηχανισμό ενεργοποίησης της IL-1β και το ρόλο της στην προστασία από στρεπτοκοκκικές λοιμώξεις.
Είναι γνωστό ότι η IL-1β είναι κυτταροκίνη με ενεργό ρόλο στην ανοσιακή απάντηση, και ως τώρα ξέραμε ότι η ενεργοποίηση της προ- IL-1β γινόταν μέσω του φλεγμονοσώματος. Όμως, οι ερευνητές της παρούσας δημοσίευσης βρήκαν ότι ένα ένζυμο που παράγεται από στρεπτοκοκκικά βακτήρια, η SpeB, επίσης ενεργοποιεί την IL-1β. Αυτό κατά τους ερευνητές εξηγεί γιατί μερικά από τα πιο επιθετικά και καταστρεπτικά στρεπτοκοκκικά στελέχη φέρουν μεταλλάξεις που μπλοκάρουν την παραγωγή της SpeB.
Σε μια περαιτέρω προσπάθεια διερεύνησης του ρόλου της IL-1β, οι ερευνητές ανασκόπησαν και ανέλυσαν μια βάση δεδομένων του FDA, σχετικά με τις ανεπιθύμητες ενέργειες σε ασθενείς που έλαβαν anakinra (αναστολέα της IL-1β), και βρήκαν ότι στους ασθενείς αυτούς ο κίνδυνος ανάπτυξης επιθετικής (σαρκοβόρου) στρεπτοκοκκικής λοίμωξης ήταν 300 φορές μεγαλύτερος!!! Η εξήγηση που δίνουν, είναι ότι η αναστολή και αδρανοποίηση της IL-1β στους ασθενείς αυτούς, επιτρέπει στα στελέχη του στρεπτοκόκκου να πολλαπλασιαστούν και να δράσουν ακόμα κι αν παράγουν SpeB, αφού λείπει η δράση της IL-1β που είναι ο πρώιμος «φυσικός ανιχνευτής» και ενεργοποιητής της ανοσιακής απάντησης στη βακτηριακή λοίμωξη.
Οι ερευνητές σημειώνουν ότι τα ευρήματά τους τονίζουν τον κίνδυνο που αντιμετωπίζουν οι ασθενεις αυτοί από τις βακτηριακές λοιμώξεις και την ανάγκη να λαμβάνονται μέτρα όπως στενή παρακολούθηση και προφυλακτική αντιβιοτική αγωγή.
Πηγή
Article: IL-1β is an innate immune sensor of microbial proteolysis, Christopher N. LaRock1, Jordan Todd, Doris L. LaRock, Joshua Olson, Anthony J. O'Donoghue, Avril A. B. Robertson, Matthew A. Cooper, Hal M. Hoffman, Victor Nizet, Science Immunology, doi: 10.1126/sciimmunol.aah3539, published online 19 August.